Автор: Иван Боянов
Болестта на Алцхаймер (БА) унищожава паметта, способността за мислене и е най-честата форма на деменция. Очаква се да засегне повече от 82 милиона души през 2030 година.
БА е прогресивен невродегенеративен синдром, асоцииран с акумулиране на неправилно нагънати белтъчни фибрили и олигомери – бета амилоиди, в церебралния кортекс и други райони на мозъка. Много данни показват връзки между диабет тип 2, метаболитен синдром, обезитет, колоректален рак и БА. В частност, промени в чревния микробиом, могат да доведат до повишена чревна пропускливост, което да доведе до инсулинова резистентност, която също е асоциирана с БА. Допълнително е известно, че бактерии населяващи чревния микробиом, отделят имуногенни смеси от амилоиди, липополизахариди (LPS) и други микробни ексудати в тяхната заобикаляща среда. Бактериалните амилоиди могат да активират сигнални пътища, за които се знае че играят роля в невродегенерацията и патогенезата на БА, докато чревният микробиом може да повиши възпалителните отговори на акумулиране на бета амилоиди.
В последните години нараства броят на доказателствата, сочещи връзката между промени в чревния микробиом и развитието на БА. Съществува т. нар. чревно-мозъчна ос и микробиомът играе фундаментална роля за установяване на двупосочните сигнали по оста.
С течение на времето и трупането на научни доказателства – връзката между микробиомната дисбиоза, чревните болести и патогенезата на БА се превръща в една силна хипотеза, която обаче съвсем наскоро освен на база метаболизъм и сигнални пътища, се потвърждава и генетично от изследователи от австралийският университет Едит Коуен.
Екипът открива, че хора с БП и хора с чревни болести, имат общи гени. Изследването дава нова яснота в генетиката зад съвместната поява на БП и чревните болести. Откритието осигурява допълнителни доказателства в подкрепа на концепцията за чревно-мозъчната ос – двупосочният път между когнитивните и емоционаните области в мозъка и функционирането на червата и чревния микробиом.
Доказано е, че акумулирането на бета амилоиди в мозъка, може да се модулира чрез промяна в хранителните навици.
Клинично и когнитивно типично развити индивиди с или без рискови фактори за БП, следващи хранителни модели, характеризирани с висок прием на пълнозърнести храни, свежи плодове, зеленчуци, варива, риба, нискомаслени млечни продукти и нисък прием на рафинирани захари, пържени картофки, високомаслени млечни продукти (прясно мляко, сирена, кашкавал), месни продукти, показват по-ниска акумулация на бета амилоиди в мозъка и по-висок церебрален глюкозен метаболизъм.
Няколко изследвания описват полезните ефекти на естествени феноли налични в растителни храни – като зелен чай, червени боровинки, подправки, зехтин екстра върджин и ароматни билки – в редуцирането на амилоидната агрегация и честотата на амилоидно-асоциирани болести.
Полифенолът (-)-епигалокатехин галат, главно наличен в зеления чай и теафлавините, открити във ферментиралия черен чай, възпрепятстват формирането на амилоидни фибрили. Доказано е, че и двете съединения проявяват невропротективни свойства. Извлечените от кокоса феноли и фитохормони (цитокинини), също е възможно да предотвратяват агрегацията на бета амилоидните протеини, както е предложено от in vitro изследване.
Множество други, извлечени от растения нутриенти, като екстракт от чесън, екстракт от орех, ресвератрол, както и други растения като куркума, салвия, корен от жен-шен, розмарин, канела, джинджифил и много други, е доказано че възпрепятстват агрегацията на амилоидни протеини и последващото формиране на плаки. Това което е важно е, че фитохимикалите и техните метаболитни продукти, могат да модулират композицията на чревната микробиота, като оказват пребиотично-подобни ефекти, инхибирайки патогенните бактерии и стимулирайки растежа на полезните бактерии. Тези модулиращи ефекти имат важни последствия за нивата на отделените от бактериите LPS и амилоиди.
Животински храни като червено и обработено месо, които съдържат големи количества тривалентно желязо, може да допринесат за формирането на желязо-индуцирани фибринови влакна, за които е открито че оплитат еритроцитите и по този начин възпрепятстват доставката на кислород до ЦНС (централната нервна система), взаимодействат с бета амилоидите и вероятно допринасят за патогенезата на БА. От друга страна, хлорофилно-извлеченият магнезий, както и растителните полифеноли, дезагрегират еритроцитно-асоциирания фибрин.
От изследванията става ясно, че хранителни интервенции, свързани с използването на пробиотици, пребиотици и растително-извлечени нутриенти и фито съединения, намаляват чревното възпаление и дисбиоза и стимулират позитивна модулация на чревно-мозъчната ос, намаляват невровъзпалението и забавят или регресират когнитивните нарушения, свързани с Болестта на Алцхаймер.
Литература:
- Adewuyi, E.O., O’Brien, E.K., Nyholt, D.R. et al. (2022). A large-scale genome-wide cross-trait analysis reveals shared genetic architecture between Alzheimer’s disease and gastrointestinal tract disorders. Commun Biol 5, 691.
- Pistollato, F. et. al. (2016). Role of gut microbiota and nutrients in amyloid formation and pathogenesis of Alzheimer disease. Nutrition Reviews, Volume 74, Issue 10, October 2016, p. 624–634.
- Daulatzai MA . (2014). Chronic functional bowel syndrome enhances gut-brain axis dysfunction, neuroinflammation, cognitive impairment, and vulnerability to dementia . Neurochem Res., 39 : 624 – 644.